El virus responsable de la COVID-19 infecta a las células que mantienen el rítmo del corazón
Se describe aquí el primer informe que determinó que el virus SARS-CoV-2 es capaz de ingresar a células especializadas del corazón, específicamente a las del nódulo sinoauricular (SAN) y causar daños en ellas.
Se ha documentado que aproximadamente el 17% de los pacientes que cursan por un cuadro grave de COVID-19 desarrollan una variedad de arritmias, tanto bradicardias como taquicardias, lo cual se asocia a un peor pronóstico de la enfermedad. Esto sugiere que el virus SARS-CoV-2, responsable de la enfermedad COVID-19, es capaz de producir alteraciones en el corazón, específicamente en el sistema de conducción cardíaca.
El nódulo sinoauricular (SAN) comúnmente conocido como marcapasos cardiaco, es una zona del corazón con células especializadas que controlan el ritmo del corazón y forman parte del sistema de conducción; se sabe que el daño en estas células provoca bradicardia. Por esta razón, los investigadores utilizaron estas células como modelo para comprobar el impacto de SARS-CoV-2 en ellas.
El protocolo para el estudio se llevó a cabo con la combinación de un modelo animal de hámster y células similares a SAN en conjunto con técnicas moleculares como la bien conocida PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) para detectar el ingreso del virus en las células de interés, así como diversos análisis genéticos de expresión para conocer su efecto en ellas. A la par, se realizó un protocolo de posibles candidatos a fármacos para determinar si estos podían impedir el paso del virus a las células.
Tras la experimentación y el procesamiento de la información se confirmó que SARS-CoV ingresa fácilmente a las células similares a SAN debido a que éstas expresan receptores específicos como ACE2. Además, un descubrimiento muy importante fue que determinaron que el virus es capaz de producir una disfunción en ellas al inducir un proceso conocido como ferroptosis.
Éste es un tipo de muerte celular dependiente del hierro (por ello su nombre) y que se produce por la acumulación de especies reactivas de oxígeno(ROS) en ciertas células vulnerables, en otras palabras, se induce en las células autodestrucción. Se ha informado con anterioridad que éste es un mecanismo importante que contribuye a la patogenia de distintos virus.
En cuanto al estudio farmacológico realizado, se determinó que los fármacos Imatinig y Deferoxamina fueron capaces de reducir la infección por SARS-CoV-2 en las células similares a SAN y, por tanto, evitar la ferroptosis inducida y el daño en dichas células. Sin embargo, se debe tomar en cuenta que estos resultados obtenidos en el laboratorio aún deben de pasar por distintos estudios para determinar su uso en pacientes que cursan por COVID, además de analizar una potencial combinación que evite el ingreso del virus en distintos tipos de células.
Finalmente, este estudio indica que la ferroptosis provocada por la infección de SARS-CoV-2 en células tipo SAN contribuye potencialmente a la patogenia de los pacientes con COVID-19 y esto podría explicar ciertas arritmias cardíacas observadas en los cuadros clínicos.
El estudio fue publicado en Circulation Research