Una nueva técnica de edición epigenética logra eliminar la hepatitis B en células humanas
La hepatitis es una enfermedad que, dependiendo del virus, puede volverse muy difícil de erradicar, sobre todo, si se convierte en crónica. Especialmente, la del tipo B.
Los tratamientos para esta enfermedad se basan en el tiempo que lleve la infección en el cuerpo. Es decir, si es aguda (recientemente adquirida y de corta duración) o crónica (que permanece en el cuerpo durante más de seis meses).
La ciencia sigue buscando un tratamiento que sea efectivo para erradicar esta enfermedad. Nuevas investigaciones demostraron que una terapia experimental de edición epigenética consiguió «apagar» al virus. Este tratamiento sugiere que podría ser posible tratar mejor casos de hepatitis crónica.
Un tratamiento experimental mostró resultados prometedores contra la hepatitis B
La empresa biotecnológica nChroma Bio, está trabajando en una nueva terapia que consiguió apagar la actividad genética del virus de la hepatitis B. Esto se logró en modelos animales y células humanas sin que se realizaran cortes sobre el ADN.
Esta técnica es diferente a la edición genética debido a que no corta ni reemplaza parte del ADN. Asimismo, fue capaz de depositar marcas químicas sobre el material genético del virus para detener la producción de partículas infecciosas. El nombre de la terapia es CRMA-1001.
La terapia no solo reduce los marcadores del virus, sino que también está dirigido a dos formas de ADN que permiten al virus de la hepatitis quedarse activo dentro del hígado durante mucho tiempo. Uno es el ADN circular covalentemente cerrado (ADNccc). Así como los fragmentos del genoma viral que se quedan insertados en el ADN de las células hepáticas.
Con estas acciones, la terapia quiere restringir que el virus se siga replicando, así como la fabricación de proteínas virales que interfieren con la respuesta inmunitaria.
Cómo funciona el nuevo avance
En el sistema CRISPR-Cas9, una proteína guiada por ARN localiza una secuencia de ADN y la modifica mediante cortes. Pero en el caso del virus de la hepatitis, los cortes en el ADN viral integrado en los cromosomas de la célula puede generar alteraciones capaces de aumentar más riesgos vinculados con el cáncer.
CRMA-1001 conserva una versión de la proteína Cas9, pero esta no puede cortar el ADN. Esta proteína inactiva es guiada por ARN hacia secuencias del genoma viral. En el momento en el que ya ha llegado al sitio requerido, agrega grupos metilo, que son las marcas químicas que reducen la lectura de los genes.
Asimismo, el sistema se transporta en el interior de partículas lipídicas, las cuales llevan el material terapéutico a las células. Cuando se administran en el organismo, las partículas alcanzan el hígado e intentan reconocer el ADNccc y el ADN integrado, que son necesarios para la supervivencia del virus.
Sin embargo, es importante tener precaución, pues también podrían generarse alteraciones en los procesos moleculares de las células hepáticas. Y esto, a su vez, contribuye al desarrollo de cáncer de hígado.
Los resultados fueron destacados tras aplicarse un esquema de tres dosis. Hasta el 90% de los animales en los que se realizaron las pruebas presentó ADN del virus de la hepatitis y antígeno de la superficie indetectable hasta seis meses después del tratamiento.
El estudio se publicó en la revista Nature Biomedical Engineering.