Un fármaco inicialmente creado para regenerar el corazón podría ayudar a reparar los riñones
El cuerpo humano tiene una capacidad limitada para regenerarse. Después de sufrir daños importantes, solo unos pocos órganos son capaces de regenerarse; la mayoría solo recupera sus células o forma cicatrices. Esto podría interferir en el correcto funcionamiento, como sucede con los riñones.
Los riñones son uno de los órganos que, una vez dañados, no puede volver a formar nefronas ni crear tejido funcional nuevo. Esto provoca un incorrecto funcionamiento de estos órganos, derivando en afecciones que pueden provocar el fallo total renal.
Con el objetivo de lograr la regeneración de los riñones, un equipo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han descubierto que un fármaco previamente desarrollado por esta institución podría ser la clave para regenerar estos órganos.
Originalmente, este fármaco se diseñó para ayudar a reparar el tejido cardiaco después de un infarto. Pero, tras una investigación, se descubrió que también podría ser útil para reparar y regenerar el tejido de los riñones.
Identifican que un fármaco para el corazón podría regenerar los riñones
Este fármaco, denominado AD-NP1, recibió recientemente la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para un ensayo clínico de Fase I en humanos. Actúa en el tejido cardiaco, bloqueando una proteína que dificulta la cicatrización y no permite que los tejidos internos se recuperen completamente.
Asimismo, descubrieron que esta proteína, cuando se bloquea en el tejido renal, es capaz de acelerar la reparación de una lesión en los riñones en ratones.
Los científicos descubrieron que un riñón lastimado produce una proteína llamada ENPP1. La cual inicia una cadena metabólica de eventos, además de interrumpir la producción de energía. Así como el funcionamiento de distintos tipos de células en la zona dañada, complicando la recuperación del tejido.
El equipo, liderado por el científico cardiovascular de la UCLA, Arjun Deb, examinó biopsias renales de personas con enfermedad renal crónica. Detectaron niveles más altos de ENPP1 que en personas con el tejido sano. Después, alimentaron a ratones con una dieta nefrotóxica y administraron fármacos que causan daño renal en ratones sanos.
Estos medicamentos también se les administraron a roedores con genes inactivados para la producción de ENPP1. Los análisis posteriores demostraron que todos los ratones tenían aumentos importantes en la creatinina sérica, el nitrógeno ureico en sangre y la cistatina C. Todos estos son indicadores de disfunción renal.
Acción del medicamento en órganos lesionados
Al transcurrir cuatro semanas, los niveles mencionados se redujeron considerablemente en los ratones que no podían producir ENPP1. Comparados con los ratones de control, significaba que los riñones de estos ratones se estaban recuperando.
Cuando se confirmó que el bloqueo causado por la ENPP1 mejoraba la función de estos órganos, los investigadores indujeron daño renal en ratones normales. Después, administraron su medicamento AD-NP1, y tan solo siete días más tarde, los ratones mostraron una mejoría en las funciones renales.
Además, un examen realizado días después reveló que no tenían tantas cicatrices en estos órganos. «Estos animales tuvieron un resultado mucho mejor. Sus riñones no sufrieron tantos daños y las células renales proliferaron más». Afirmó Deb, profesora de medicina y biología molecular, celular y del desarrollo en la UCLA.
«Descubrimos que los mismos mecanismos que observamos en el corazón también se aplicaban al riñón. Tras la lesión, las células sanas alrededor del área dañada intentaban proliferar, pero esta área enviaba señales metabólicas que impedían que el riñón se regenerara y reparara eficazmente».
Este fármaco busca la aprobación para ensayos en riñones. El estudio se publicó en la revista Cell Stem Cell.