La falta de sueño podría desencadenar la aparición del Alzheimer, según un estudio

En los últimos años, un número creciente de estudios han respaldado varias hipótesis que relacionan la aparición de la enfermedad de Alzheimer con situaciones de estrés celular, principalmente en las regiones encargadas de la conexión neuronal. 

Sin embargo, muchos estudios han comprobado que, de hecho, la enfermedad de Alzheimer puede tener un origen multifactorial, pero al final casi todos los factores posibles se relacionan con las famosas proteínas TAU. 

Ahora, los científicos han encontrado un mecanismo que vincula la falta de sueño con la acumulación de proteínas asociadas al Alzheimer, lo cual es una señal de alarma para todas aquellas personas que tienen problemas o dificultades para conciliar el sueño. 

De hecho, no es una novedad el saber los estragos que se producen en el cerebro a causa de no dormir bien, lo cual viene acompañado de una producción exacerbada de proteínas dañinas y una desregulación de la fagocitosis que ocurre de manera normal en el encéfalo. 

Ahora, investigadores del Departamento de Ciencias Biológicas del Instituto Politécnico Rensselaer, en Estados Unidos, han estudiado un mecanismo inmunitario que se ve afectado cuando el ritmo circadiano se altera, lo cual promueve la aparición de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer. 

En su estudio, los investigadores analizaron el comportamiento de un tipo de macrófagos derivados de ratones modificados genéticamente con ritmos circadianos afectados. En situaciones normales, estas células se encargan de eliminar a las proteínas B-amiloides del sistema nervioso, lo cual es importante para mantener al sistema nervioso en buen funcionamiento, previniendo la aparición de enfermedades neurodegenerativas. La regulación de la concentración de estas proteínas igual viene orquestada por la cantidad de otra sustancia, los heparanos, en la superficie celular. 

Sin embargo, los investigadores encontraron que a medida que se altera el reloj circadiano en las células, va disminuyendo la concentración de dichos heparanos en la superficie celular, sugiriendo que éstos y las células inmunitarias están bajo el control circadiano. “Estos datos resaltan que la regulación circadiana en las células inmunitarias puede desempeñar un papel en la intrincada relación entre el reloj circadiano y la enfermedad de Alzheimer”, escriben los autores en su estudio, publicado en PLOS Genetics.

Comprender estos mecanismos a profundidad, pueden ser clave para crear tratamientos encaminados a aliviar enfermedades no solo degenerativas, como el Alzheimer, sino también a trastornos mentales de importancia médica, como la depresión.

La investigación ha sido publicada en PLOS Genetics.

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Alan Steve tiene una licenciatura en Bioquímica Clínica por la Universidad Nacional Autónoma de México y hace trabajo de investigación en la Unidad de Genética y Diagnóstico Molecular del Hospital Juárez de México. En internet, Alan es fundador de la comunidad Enséñame de Ciencia.